안녕하세요 몬스터짐의 스포츠영양사 우수입니다.

 

오늘의 SPORTS SCIENCE는 고단백질 섭취와 관련된 질환에 대한 내용입니다.

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현대 미국식 식습관은 전형적이고 원시적인 식습관과 비교해 3~4배의 단백질을 더 섭취합니다. 이를 이유로 고단백 식이에 대한 여러 가지 우려가 제시되고 있습니다. 오늘은 고단백질 식이로 인해 제시되고 있는 질병과 실제 그 상관성에 대해 밝혀 보겠습니다. 2001년에 미국심장협회(AHA) 영양위원회는 식이 단백질과 체중감소에 대한 성명을 발표했습니다. 이 성명서에 따르면 고단백 식이를 하는 사람들은 잠재적인 심장, 신장, 뼈 및 간의 전반적인 이상에 대한 위험에 노출될 수 있다고 하였습니다.  

 

단백질 섭취와 신장기능의 관계는 건강한 사람들에게서 신장이 질소배설기능(암모니아를 요소로 만들어 배설)을 함에도 불구하고, 권장섭취량(0.8g/kg 단백질) 이상의 단백질 섭취에 의해 건강한 신장이 손상을 입을 수 있다는 것을 증명한 과학적 문헌은 없었다는 것에 주목할 필요가 있습니다.

 

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제로 지난 50년 동안 신장 문제는 고단백 식이가 표준화된 보디빌딩 인구에서도 존재하지 않았다고 합니다. 최근에, 학자들은 단백질 제한이 노화와 함께 발생하는 신장 기능의 감소를 예방할 수 없는 것이 분명하고 노화가 신장 기능 감소의 주요 원인이며 이 감소를 막는 최선의 방법은 단백질 섭취를 늘리는 것이다건강한 사람들이 신장을 보호하기 위해 단백질을 제한할 이유는 없다라는 것을 밝혔습니다.

 

-중 단백 식이(2.8g/kg이하)를 섭취하는 보디빌더와 운동선수들을 상대로 식사기록과 함께 혈액과 신장 검사 등을 한 결과 높은 혈중 요산(암모니아가 요소가 되는 중간 과정) 및 칼슘 농도에도 불구하고 보디빌더는 크레아티닌, 요소, 알부민 등의 신장 배설율(renal clearance)이 정상범위로 유지되고 있었다고 합니다.

 

11년 동안 단백질 섭취가 여성의 신장기능에 영향을 주는지를 연구한 결과 또한 정상적인 신장 기능을 가진 중년여성(42~68)에게서 고단백 식이가 신장 기능에 영향을 주지 않는다는 결과를 보였다고 합니다.

 

 

만성신부전

역사적으로, 식이 단백질 제한은 만성 신부전 환자의 진행을 늦추는 식사요법으로 권장되어져 왔습니다. 그러나, 신장질환에 대한 식이 조절의 효과는 신장질환의 진행에 대한 식이 단백질 제한의 이점을 증명하지 못했다고 합니다. 만성신부전 환자는 투석을 하지 않는 날에는 양의 또는 중립 질소 균형을 유지하기 위해 1.4g/kg의 단백질 섭취를 필요로 하고 투석일에는 이 보다 많은 양이 필요합니다.

 

   

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당뇨

미국당뇨협회(ADA)에 따르면, type-2 당뇨(후천적 당뇨)인 사람들에게 권장되는 건강식(탄수화물:단백질:지방 = 55:15:30)과 고단백식이(40:30:30)의 대사적 영향을 비교한 결과, 고단백 식이에서 24시간 평균 통합 포도당 반응이 40% 감소했다고 합니다또한, 당화혈색소(HbA1C 당뇨병 검사요소 : 4~5.9%가 정상치 이정도면 혈당 농도 130이하)가 고단백식이의 경우 전형적인 건강식에 비해 0.5% 더 감소했고, 공복 중성지방(TG)은 고단백 식이에서 훨씬 낮은 것으로 나타났습니다. 결국, 고단백 식이는 단기적으로 2형 당뇨인 사람에게서 식후 혈당을 낮추고 전반적인 포도당 관리를 개선한다는 것입니다.   

   

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단백질 섭취와 뼈 건강

식이 단백질의 증가는 소변의 칼슘 배출을 증가시키는데, 단백질을 50g 더 섭취할 때 마다 소변의 칼슘 60mg이 추가적으로 빠져나간다고 합니다. 체내 칼슘의 99%가 뼈에 존재하기 때문에, 고단백 식이는 고칼슘뇨증을 유발하고 높은 골흡수(골조직에서 칼슘이 빠져나가는 현상)로 나타나 골다공증 발병률을 증가시킨다는 것입니다그러나, 역학적이고 임상적인 자료들은 이 주장이 논쟁의 여지가 있다는 것을 밝혔습니다.

 

사실, 일부 역학조사에서는 단백질 섭취와 뼈의 무기질 밀도사이에 양의 상관관계가 있다고 하였습니다. 또한, 저단백 식이가 뼈에 치명적인 영향을 준다는 증거들이 증가하고 있습니다. 단기간 0.7g/kg의 단백질을 섭취시킨 경우 칼슘 배출을 감소시키면서 부갑상선 기능항진증을 동반해 저단백 식이 중에 소장 칼슘 흡수의 감소가 그 발병의 주원인이라는 것을 밝혔습니다

 * 부갑상선 기능항진증: 부갑상선기능항진증은 부갑상선호르몬의 분비가 증가하여 칼슘, 인산 및 골()대사에 이상이 생기는 질환입니다. 부갑상선호르몬이 증가하면 혈중 칼슘이 증가하고 인산은 감소하여 여러 가지 증상 및 징후 등이 나타날 수 있는데, 요로결석증이 자주 발생하거나 소화성 궤양, 의식 변화, 드물게는 광범위한 골파괴도 발생할 수 있습니다.

 

젊은 여성에게서 0.7 ~ 1.0g의 단백질을 섭취시키고 부갑상선 기능항진증 발병을 연구한 결과 섭취 4일 만에 0.7g0.8g/kg/d 단백질에서 부갑상선 기능항진증이 발병했고, 모든 섭취군에서 신장 칼슘 배출은 큰 차이가 없었다고 합니다. 이 연구에서는 단기간일 경우 권장섭취량인 0.8g/kg/d 수준의 단백질 섭취는 정상적인 칼슘 항상성을 유지하지 못한다는 것을 보여줬습니다

 

또한, 식이 단백질은 뼈의 형성에 중요한 역할을 하고 있는 것으로 생각되는 성장 인자인 혈중 IGF-1을 증가시키는데 6개월 동안 20g/d의 단백질을 보충섭취시킬 경우 혈중 IGF-1수치가 증가하고 골손실이 감소한다는 결과를 보였습니다최근 영양학자 및 생리학자들에 따르면 55g의 단백질을 함유한 고기의 보충은 높은 수준의 IGF-1과 함께 낮은 수준의 골흡수 인자를 보여 소변의 칼슘 배출을 증가시키지 않는 다는 것을 주장하였습니다

   

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단백질 섭취와 혈압

미국심장협회(AHA)의 영양위원회는 고단백 식이는 혈압을 올릴 수 있다고 주장하였습니다. 하지만, 이 주장을 뒷받침하는 근거는 없었고 여러 역학조사에서 단백질 섭취와 수축기-이완기 혈압에는 음의 상관관계가 있다는 것을 밝혔습니다.(일본, 미국, 중국 등 남녀 성인 2~1만명을 대상으로 한 연구에서 식이 단백질 섭취와 수축기-이완기 혈압 사이에는 음의 상관관계가 있다는 것을 밝힘)

 

 

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단백질 섭취와 심장병

탄수화물을 단백질로 대체하는 식사는 협심증의 위험 감소와 관련되어 있다고 합니다. 이는 식이 탄수화물을 단백질로 대체하고 대사 경로를 연구한 것과 일치하는 것으로 혈장 지단백질과 지방 농도에 있어 유익한 효과를 가져왔다는 것입니다. 하지만, 육류, 유제품, 계란 등의 동물성 단백질의 섭취 증가는 포화지방과 콜레스테롤 섭취 증가를 동반하기 때문에, 이 부분에 대한 추가적인 개선책이 필요합니다.

 

탄수화물과 지방의 섭취는 ROS(활성산소)와 산화적 스트레스 발생을 증가시킬 수 있다는 최근의 새로운 접근 방법은 3가지 주요 영양소(탄단지)가 각기 다른 패턴의 활성산소들을 생산한다는 것 또한 발견하게 되었습니다. 3가지 영양소 중에 포도당은 활성산소를 가장 많이 만들어내고, 그 다음으로 지방(유지방)과 단백질(카제인)에서 활성산소를 발생시킨다고 합니다.

 

산화적 스트레스가 해로운 점은 단백질과 지방에 손상을 입힐 수 있기 때문이며 특히 LDL-콜레스테롤 입자에서의 지질 과산화는 죽상동맥경화증(주로 혈관의 가장 안쪽을 덮고 있는 내막(endothelium)에 콜레스테롤이 침착하고 내피세포의 증식이 일어난 결과) 발달의 주요 단계입니다.

 

   

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단백질 섭취와 간 기능

미국심장협회(AHA) 영양위원회는 고단백질 식이는 간 기능에 이상을 줄 수 있다고 주장하지만 역시 이 또한 과학적 근거는 불투명합니다. 단백질은 간 조직 보수를 촉진할 뿐만 아니라 지방을 지단백질로 전환시켜 간으로부터 제거하기 위해 메티오닌과 콜린과 같은 항지방간인자를 제공하여 지방침윤(조직과 기관에 지방이 스며들어 쌓이는 현상)을 막는데 필요합니다.

 

게다가, 단백질 이화는 간 질환일 때 증가하며 식사에서 부적적한 단백질 섭취에 의해 악화될 수 있습니다. 간성뇌증(일반적으로 간성뇌증에는 저단백질 식이를 강조)에도 불구하고, 식사는체중 kg1.5~2g의 질 좋은 단백질을 제공하여야 합니다. 알코올성 간 질환의 경우에도, 고 칼로리, 고단백질 식이는 간 기능을 개선하고 사망률을 감소시킨다고 합니다.

 

 

근육량에 대한 초저탄수화물 식사의 영향

미국심장협회 영양위원회에 의하면, 일부 사람들은 고단백질/저탄수화물 식사를 통해 탄수화물을 식사에서 10-20g/일까지 줄이고 있고 케톤증을 예방하고 근육량 감소를 방지하기 위한 100g/일의 1/5에 지나지 않는다고 합니다.(실제로 더 한 경우도 있죠) 분명히, 이는 근육의 이화는 케톤에 의해 감소되기 때문에 초저탄수화물 식이 동안 관찰되는 근육량의 보존을 설명하는 이론과 상충됩니다.

 

일부 학자들은 6주간의 탄수화물 절제 식이가 전반적인 체조성과 일부 체조성에 미치는 영향과 이화호르몬에 대한 흐름을 조사하였고 12명의 건강한 정상체중의 남성에서(48%탄수화물 -> 8% 탄수화물 = 열량섭취는 동일) 지방량이 3.4kg 감소하였고 근육량은 1.1kg 증가하였지만 정상식이를 한 남성들에게서는 유의적인 변화가 없었음을 보고하였습니다. 이들은 케톤체의 하나인 β-hydroxybutyrate가 근육의 이화를 억제하는데 역할을 한 것으로 보고있습니다.

 

위의 내용들을 살펴보면 그동안 고단백 식이로 인해 유발될 수 있다고 주장되던, 신장 및 간 기능이상, 고혈압 및 당뇨 그리고 심장기능 이상과 관련하여 단기간의 고단백 식이가 주는 이상은 잘못된 것이라는 역학적 & 임상적 근거들이 많음을 보여주고 있습니다. 아직까지 더 지켜봐야 하겠지만 최근의 연구결과들은 대부분 단기간(약6-8주) 고단백 식이가 신체에 가져오는 부정적인 영향은 크게 두드러지지 않는다는 것으로 보아, 아주 단기간 동안 고단백 식이를 통해 다이어트 하시는 분들에게 ^^* 걱정거리를 덜어주는것 같습니다.

 


written by 우수