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운동중 지방소비의 수치화?? 15

안녕하세요 몬스터짐의 스포츠 영양사 우수입니다.

오늘의 Nutrition School은 운동중 지방이 얼마나 사용될까...?? 많이들 궁금해 하시는 부분에 대해 수량화해 볼 수 있는 방법에 대해 소개하고자 합니다. 이 논문은 매우 어려운 부분이 있어 소개의 목적에서 올려보고자 하니 읽어보시구 궁금한 점은 질문을 해주시기 바랍니다.

운동중 운동강도에 따라 조금씩 다르지만 혈중 포도당, 글리코겐, 혈중 지방, 지방세포내 지방, 근육 등이 에너지원으로 모두 사용됩니다. 운동강도가 강할수록 글리코겐을 위주로, 운동강도가 약할수록 지방을 위주로 소모한다고 하지만.... 기본적으로 운동시간이 얼마나 지속되는냐가 에너지원의 사용 %를 결정하는 가장 주요 요인이 되는 것 같습니다.

우리가 유산소 운동 또는 지방을 감량하기 위한 운동을 할때.....지방이 얼마나 에너지원으로 동원되는지는 상당히 궁금한 부분입니다. 지방 대사의 조절에 대한 우리들의 이해는 전통적인 간접 칼로리 측정과 함께 안정된 isotope(동위원소) 기술의 조합을 적용한 현대의 실험에 의해 상당히 발전되었다고 합니다. 뭐....근데 동위원소를 이용한 방법에 대해서는 사실상 일상에서 적용할 수 없다는 점이 가장 난점으로 작용하고 있죠. 식사로 섭취하는 식품중에 가장 풍부한 3가지의 지방산이 혈중에서 그들의 상대적인 농도에 비율적으로 산화(에너지화)될 때, 총 혈장 지방산 활동은 올레산(오메가9, 올리브유의 주요 지방산) 또는 팔미트산(대표적인 포화지방산, 돼지고기 등에 많음) 중 하나의 동위원소 주입에 의해 측정이 가능하다고 합니다.

이렇게 지방은 모두 한개의 글리세롤이란 틀에 3가지 지방산이 결합하여 중성지방의 형태를 이루고 있으며 3가지 지방산의 조성에 따라 지방의 종류가 결정되게 됩니다. 혈중 팔미트산의 출현 정도는 지방산이 혈장으로 방출되는 지표가 되고, 지방세포의 지질분해율 vs 지방산 흡수와 제-에스터화(지방산이 저장되기 위한 형태화) 사이에 net balance(순 균형)에 의해 나타납니다. 반면, 글리세롤은 지방분해의 경로가 아닌 체내의 경로로부터는 생산될 수가 없습니다. 지방분해 동안에 분비된 모든 글리세롤은 지방세포든지 골격근이든지 혈장에서 나타납니다. 이로서 글리세롤의 출현율이 전신의 지방분해율의 유용한 지표로 작용하게 됩니다.

수치화된 공식으로 보자면

- 탄수화물 산화(g/min) = 4.585 VCO2 - 3.226 VO2

- 지방 산화(g/min) = 1.695 VO2 - 1.701 VCO2

 * VCO2 = 생산된 이산화 탄소, VO2 = 섭취한 산소

탄수화물 산화율은 탄수화물의 몰량에 대한 탄수화물 산화의 g/min률로 전환되어 측정되고 지방 산화율은 중성지방의 몰량에 대한 중성지방 산화의 g/min률로 전환되어 측정되기 때문에 사실상 탄수화물과 지방은 에너지화되는 양을 비교적 정확하게 측정가능하게 됩니다.(저두 이런 부분은 어렵습니다^^)

근육 내 중성지방(IMTG = IntraMuscular TriGlyceride)의 지방산 산화는 총 지방산 산화에서 지방산 흡수양을 빼야하는 개념인데, 3가지 지방산 분자들이 IMTG Pool에서부터 방출될 때마다, 한 분자의 글리세롤은 혈장으로 방출되므로  

→ IMTG Pool로부터 글리세롤 최소 방출%는 IMTG 분해율을 제공허며 이는 IMTG 지방산 산화 / (3umol FFA / umol glycerol)으로 볼 수 있습니다.

총 글리세롤 방출률은 지방세포 TG로부터 방출된 글리세롤과 IMTG pool에서 방출된 글리세롤의 양과 같으므로

→ 지방세포 지방분해 = 총 글리세롤 방출률 - IMTG 지방분해

조금 이해할 수 있는 개념으로 가보자면 식사를 한 상태에서, 지방산 산화는 골격근의 에너지 요구량의 대부분을 제공하며 휴식상태에서 총 지방산 산화율은 ~4 umol/kg/min(산소 섭취의 50%)이므로 저강도 운동(25% 최대산소섭취량, 걷기와 유사) 중에 에너지 요구량의 대부분은 약간의 혈장 포도당의 산화와 함께, 혈장 지방산 산화로부터 충족될 수 있습니다. 즉, 저강도 운동이 1-2시간 지속될 때조차, 에너지 이용의 패턴은 거의 변하지 않는다는 것이죠.

운동강도를 25%에서 65%로 증가시킴으로, 혈장 지방산의 방츌률이 약간 감소하더라도 총 지방 산화는 최고조에 이르며 IMTG 산화의 상당한 증가를 의미하게 됩니다. 지방산 절대 산화율이 최고조일 때조차, 지방산은 운동에 따른 총 에너지 요구에 50% 정도만 기여할 수 있으므로 나머지는 탄수화물 유래됩니다.

고강도 운동(85%)중에, 총 지방산 산화의 감소(중강도와 비교)하고 혈장 지방산 방출률의 두드러진 감소(지방 세포로부터 혈류로 지방산을 수송하는 알부민과 불충분한 혈류 때문)를 보이고 글리세롤은 수용성이고 혈장에서 글리세롤의 상태는 혈류 의존성이 아니어서 글리세롤의 방출률은 영향을 받지 않기 때문입니다. 게다가, 고강도 운동은 높은 글리코겐 분해율과 젖산 생성과 관련되어 있으므로 앞서 설명한 EPOC시스템의 효과를 기대하는 것이 바람직합니다(휴식상태에서 에너지 소비는 지방산에 기여도가 매우 큽니다). 

그렇다면 지방산 산화가 고강도 운동 시 왜 유지될 수 없을까요?

지방산의 감소된 이용률(지방 분해의 감소)은 고강도 운동 중에 지방산 산화의 감소의 일부분에 기여(VO2MAX 65% 선에서 지방산 산화 = 지방산 방출률)하는데 고강도 운동 중 낮은 지방산 산화율에 기여하는 감소된 지방산 이용성의 범위를 측정한 결과, 고강도 운동 시 근육의 에너지 요구를 충족시키기 위한 지방 분해의 실패로 인한 지방산 산화의 손상때문이라는 결론을 보였다고 합니다. 고강도 운동 중에 근육의 요구량을 초과하는 지방이 잘 유입될 때조차, 지방산 산화에 의해서는 에너지 요구량의 절반보다 적게 충족되므로 근육은 운동 중에 지방산 산화율을 조절하는 주요 기관임에도 포도당의 급원인 글리코겐에 의존하게 되는 것입니다. 즉...고강도 운동 중 증가된 글리코겐 분해율은 미토콘드리아로 장쇄지방산의 유입을 억제하는 것이죠.

 * 고강도 운동 → 피르부산, 아세틸-CoA 생산 증가 → CPT-1(카르니틴의 역할)활성 억제 → 지방산 유입 억제

운동 중 탄수화물 대사가 지방 산화를 조절하는데 골격근의 미토콘드리아로 수송되기 위해 CPT-1을 필요로 하는 팔미트산과 다르게 카프릴산(C8, 중쇄지방산)은 미토콘드리아 수송이 억제되지 않습니다. 즉, 우리가 알고 있는 중쇄사슬지방산(MCT)은 에너지원으로 제약없이 사용될 수 있으며 운동 전 탄수화물 섭취는 팔미트산의 산화를 상당히 감소시키지만, 중쇄지방산의 산화는 영향을 주지 못하므로 지방산의 유입에 의해 지방산 이용가능성이 유지될 때조차, 탄수화물 주입은 장쇄지방산 산화를 억제되고 중쇄사슬지방산의 분해에 의존하게 되는 것입니다.

운동 중에 지방산화를 촉진하기 위한 영양전략은 어떻게 해야 할까요??

Ergogenic acids를 이용하는 방법인데 지방 산화를 촉진하면서 정상 수준의 탄수화물 이용을 완화하고 운동 능력을 강화시키는 것을 선택하는 것입니다. 장쇄, 중쇄지방산의 운동 중 섭취, 만성적인 고지방 식이의 적응, 저 강도 운동 전략(운동 강도가 탄수화물의 이용을 최소화), L-카르니틴 보충 등이 있으며 Intralipid와 헤파린의 투여는 지방산 산화를 증가시키고 근 글리코겐 저장을 보유하는 강렬한 지방분해 촉진제라는 것이 밝혀졌음에도 불구하고, 이런 방법은 대부분 스포츠에서 비현실적인 것이죠. 정맥 내 주사는 반도핑위원회의 도핑규정을 위반하는 것이기도 합니다.

운동 전에 카페인 섭취는 Ergogenic aid로서 단시간 고강도운동과 장시간 중강도 운동 수행능력을 향상을 위해 많은 운동선수들에게 의해 사용되어지는 요법으로 CNS, 신경근접합 기능에 직접적인 영향을 가지며 개인의 통증에 대한 인지를 감소시킵니다. Metabolic theory(대사이론)에 따르면 카페인의 섭취가 유리 지방산 이용과 지방 산화의 변화에 영향을 주는지에 대한 연구에 초점을 맞추었고 운동 1시간 전 적절한 섭취(~5mg/kg)가 가수분해의 의한 총 지방산 산화율 증가시키고 근 글리코겐의 이용 감소시킨다는 결과를 보여주었습니다. 즉, 카페인 섭취는 지방산 산화를 주로 관장하는 혈장 에피네프린 농도를 증가시키거나 지방세포조직의 아데노신 수용체를 적대화시켜서 지방세포 또는 근육 내 지질에서 지방산을 이동시키는 것을 촉진하고 증가된 순환계의 유리지방산은 근육에서 지방산 흡수와 산화를 증가시키고 내생적인 탄수화물 저장고를 보존하게 되는 것이죠.

최근의 연구에서는 운동 1시간 전에 6mg/kg의 카페인을 섭취시켰고 카페인 섭취가 교감신경계를 흥분시키지만, 하체의 지방산 흡수, 순 근육 글리코겐분해 또는 관찰된 하체에서 탄수화물과 지방산의 대사율을 변화시키지 않았음을 보고하였고 다른 연구(Greer, 2000): 80% VO2MAX 사이클 운동시간을 증가시켰지만 근 글리코겐 이용에 변화를 주지는 않음을 보고하였습니다. 종합해보자면, 전체적으로, 카페인 섭취에 따른 글리코겐 보존은 변동적인 반응이고, 6mg/kg 초과의 높은 섭취량과 출력이 70% VO2MAX 넘어설 때 발생하는 것 같다는 결론이 나옵니다.

운동 전 지방 섭취는 어떨까요??

운동 전 지방섭취에 따른 대사의 변화에 대한 연구의 결과는 애매모호합니다. 지방 섭취+헤파린 주입의 경우 지방분해 증가, 혈장 유리지방산 농도 증가, 근 글리코겐 이용 감소(40%)를 보였습니다.

고지방 식이 또는 고 탄수화물 식이에 따른 지방산과 탄수화물의 산화에 큰 차이가 없으며 운동 전 4시간 전에 섭취한 경우 지방 섭취 후 대사에서 대부분의 차이는 운동 초기 단계에서만 나타나고 수행시간에는 영향이 없다는 결론입니다. 결론적으로, 운동 전에 지방의 이용가능성보다 탄수화물이 차후의 운동 중에 기질 선택에서 우선적인 조절을 하는 것으로 나타납니다.

운동 중 장쇄와 중쇄 중성지방 섭취한다면 운동 중 지방 산화에 대한 MCFA(중쇄)와 LCFA(장쇄)섭취를 비교하기 위해 1시간 동안 지속되는 중-고강도 운동 1시간 전에 30g의 지방을 섭취한 결과, LCFA는 혈청 TG 농도를 증가시켰지만, LCFA-MCFA 모두 지방산화율에 영향 없음으로 밝혀졌습니다. 50g이상 섭취 시 심각한 위장관 장애를 대다수의 대상자들이 겪음을 보고하였습니다,

간략히 요약정리해보자면....

에너지원으로서 운동전 지방의 섭취는 크게 유용하지 못하며 장기간의 운동시 근육활동의 지속된 에너지원을 공급하기 위해 사전에 지방을 어느정도 축적시키는 것이 도움이 될 수 있다는 것입니다. 운동중 에너지원의 이용률은 저강도에서 중강도일때 지방의 연소율이 높지만 전반적인 에너지 소비량도 고려하여 강도를 높게 하며 카페인 등과 같은 에르고제닉 에이드를 추가하는 편이 더 좋을 것으로 판단됩니다.

출처: Clinical Sports Nutrition(Louis Burke)

 Written by 몬스터짐 우수

*외부 필진이 제공한 컨텐츠로 몬스터짐의 입장과 다를 수 있습니다.